O porque da classificação LIN

Desde que foi descrito, em 1941, em forma independente por Foote, Steward e por Muir, o carcinoma lobular in situ tem trazido inúmeros problemas, tanto no diagnóstico histopatológico como na interpretação do seu comportamento biológico. Inicialmente, foi considerado como uma lesão marcadora de risco e dividida em hiperplasia lobular atípica e carcinoma lobular in situ, na dependência de não haver distenção do lóbulo e manter a formação luminal (na hiperplasia) e, ao contrário, (distenção lobular e proliferação sólida) no carcinoma lobular in situ.

Haagensen (1978) acunhou o termo de Neoplasia Lobular para retirar o conceito de "carcinoma". Tavassoli propôs, em 2001, o uso da nomenclatura LIN (neoplasia intra-epitelial lobular) semelhante à DIN, previamente comentada neste blog. Diferentemente desta, a LIN está dividida em 3 grupos sem subdivisões. A LIN1 corresponde ao conceito de hiperplasia lobular atípica; a LIN2 ao de carcinoma lobular in situ e a LIN3 identifica uma entidade recentemente descrita, o carcinoma lobular in situ pleomórfico. Todas estas lesões exibem uma proliferação de células pequenas pouco coesas, pela falta de E-caderina, importante detalhe que pode ser conferido através da imuno-histoquímica.

O diagnóstico diferencial entre LIN3 e DIN3 é muito difícil, já que ambas podem ter comedonecrose e, para piorar, 15% das DIN3 com necrose central são E-caderina negativas. O estudo do complexo catenina, que une a caderina a actina, pode ajudar significativamente. Por tudo isso, se por um lado o patologista deve ser cauto no seu diagnóstico, por outro o mastologista ou oncologista deve saber que as duas lesões (LIN3 e DIN3) serão tratadas do mesmo modo.

Sucessivos estudos têm considerado a LIN como uma lesão precursora não obrigatória, não mais como lesão marcadora e, portanto, capaz de gerar lesões invasivas de baixo grau, especificamente o carcinoma lobular invasor.

O robusto trabalho de Abdel-Fatah e col. (2007, Reis-Filho e Ellis estão entre os principais autores) com bases genéticas e moleculares, define a "família das neoplasias mamárias de baixo grau".  Nela, as lesões intra-epiteliais de baixo grau são a hiperplasia ductal atípica, o carcinoma ductal in situ de baixo grau, as lesões de células colunares com atipias e a neoplasia lobular. Já as lesões invasivas de baixo grau são o carcinoma tubular, o túbulo-lobular e o carcinoma lobular invasor.

Se assumirmos este conceito de "família" veremos o tamanho de nossa responsabilidade ao fazermos esse tipo de diagnóstico. À idéia de "lesão precursora não obrigatória" se soma a frequência de multicentricidade e bilateralidade, o que nos coloca num dilema relativo: na LIN1 não fazemos nada a não ser acompanhar a evolução; na LIN3 tratamos como o carcinoma ductal in situ. E na LIN2 que fazemos? Acompanhamos? Operamos?